ASKEP PANKREATITIS
Jumat, 31 Oktober 2014
2
komentar
PANKREATITIS
BAB
1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Insidensi pankreatitis
sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain, di negara Barat penyakit ini
sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol
dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14-1% atau 10-15 pasien
pada 100.000 penduduk. Di negara Barat
penyebab utama kejadian pankreatitis adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol
dan sakit batu empedu. Kelompok ke-3 () penyebabnya tidak
diketahui (idiopatik). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab utama pankreatitis
akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas, tukak peptik yang
menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema,
penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia,
diabetes, gagal ginjal, kehamilan (0.025%), pemakaian obat-obat tertentu,
infeksi virus (Aru W, 2006).
Di
negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu
empedu merupakan penyebab utama pancreatitis akut pada perempuan (75%) pada
usia sekitar 60 tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang
berlebihan maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%). Di negara Barat, pankreatitis
akut lebih sering terjadi pada usia tahun dan jarang
terjadi pada anak dan dewasa muda. Namun pada penelitian lain ditemukan juga kelompok remaja usia 10-20 tahun cukup banyak
terserang penyakit ini, yakni 16,1% sedang yang terbanyak 21.8% pada kelompok
umur 41-50 tahun (Aru W, 2006).
BAB
2
TINJAUAN
PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Pankreas
Hati, saluran empedu,
dan pankreas berkembang dari cabang usus depan fetus dalam suatu tempat yang
kelak menjadi duodenum, ketiganya terkait erat dengan fisiologi pencernaan.
Ketiga struktur ini memiliki letak yang berdekatan, fungsi yang saling terkait,
dan terdapat kesamaan kompleks gejala akibat gangguan ketiga struktur ini
(Sylvia price, 2006).
Pankreas dibentuk dari
2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah
pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret
endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat
(Sylvia price, 2006).
Pankreas eksokrin
mengandung banyak asinus, yang
mengeluarkan getah pankreas ke dalam duodenum melalui ductus pankreatikus.
Getah pankreas mengandung sejumlah enzim, dan sebagian di antaranya dibuat
mula-mula dalam keadaan inaktif. Setelah teraktifkan, enzim-enzim ini membantu
mencerna makanan dan mempersiapkannya untuk diserap di usus. Penyakit yang
mengganggu aktivitas enzimatik pankreas normal (insufisiensi pankreas)
menyebabkan maldigesti lemak dan steatorea
(tinja berlemak) (Ganong, 2011)
Gambar 1. hati, kandung empedu, pankreas
(Sylvia Price, 2006)
2.1.1
Struktur
dan Fungsi Normal Pankreas Eksokrin
Pankreas
adalah suatu organ padat yang terletak melintang di dinding abdomen belakang
jauh di dalam epigastrium. Organ ini terfiksasi erat di rertroperineum di depan aorta abdominalis dan vertebrae lumbalis
pertama dan kedua. Karena itu, nyeri pankreatitis akut atau kronik terasa jauh
di dalam regio epigastrium dan sering menyebar ke punggung. Normalnya pankreas
memiliki panjang sekitar 15 cm meskipun beratnya kurang dari 110 gram. Organ
ini ditutupi oleh simpai tipis jaringan ikat yang membentuk sekat-sekat ke
dalamnya, dan memisahkan pankreas menjadi lobules-lobulus.
Pankreas
dapat dibagi menjadi empat bagian kepala (caput), leher (collum), badan
(corpus), dan ekor (cauda). Caput pankreas terletak di ruang lengkung antara
bagian pertama, kedua, dan ketiga duodenum. Processus
uncinatus adalah bagian kepala yang meluas kekiri di belakang pembuluh
mesentrik superior. Badan pankreas terletak horizontal di ruang retroperineum
dengan bagian ekor yang memanjang ke hilus limpa.
Produk
pankreas eksokrin dilahirkan oleh suatu saluran sentral utama yang disebut ductus Wirsungi, yang berjalan di
sepanjang kelenjar. Duktus ini normalnya berdiameter sekitar 3-4mm. Pada
sebagian besar orang, duktus pancreaticus
memasuki duodenum di papilla duodenum di samping ductus biliaris comunis.
Sfingter Oddi mengelilingi kedua duktus tersebut. Pada sekitar sepertiga orang,
ductus Wirsungi dan ductus biliaris communis menyatu untuk membentuk sebuah
saluran bersama sebelum berakhir di ampulla
Vateri (Ganong, 2011).
2.1.2
Struktur
dan Fungsi Normal Pankreas Endokrin
Pankreas
endokrin terdiri atas kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans, yang
tersebar di seluruh pankreas eksokrin. Terdapat 4 jenis sel di dalam pulau dan
masing-masing menghasilkan produk sekretorik utama yang bebeda. Sel B penghasil-insulin
terletak di bagia tengah pulau. Sel A penghasil-glukagon terletak terutama di
tepi. Sel D mengeluarkan stomatostatin terletak diantara kedua sel ini dan
jumlahnya sedikit. Sel PP penghasil-polipeptida pankreas terutama terletak di
pulau di lobus posterior caput pancreatitis. Insulin dan Glukagon, yaitu dua
hormon utama yang mengatur penyimpanan dan pemakaian bahan bakar, di hasilkan
oleh sel-sel pulau pankreas. Sel pulau terdistribusi berkelompok di seluruh
pankreas eksokrin. Sel-sel ini membentuk pankreas endokrin (Ganong, 2011).
2.1.3
Patofisiologi
Penyakit Pankreas Eksokrin
2.1.3.1 Pankreatitis Akut
Pancreatitis
akut adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat peradangan akut dan
autodigesti destruktif pankreas dan jaringan di dekat pankreas. Pankreatitis
akut sering kambuh akibat serangan berulang, kelenjar ini akhirnya dapat rusak
permanen, dan menimbulkan pankreatitis kronik atau kadang-kadang insufiensi
pankreas(Ganong, 2011).
. Pankreatitis
akut dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi pada semua kasus terjadi
kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan cedera
jaringan, peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus, infeksi. Dua penyakit
tersering yang paling sering berkaitan adalah penyalahgunaan alkohol dan
penyakit saluran empedu. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi
pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom atau mungkin menyebabkan
peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus
pancreaticus dan asinus(Ganong, 2011).
Pankreatitis akut dapat disebabkan
oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus (virus gondongan, coxsackievirus, virus hepatitis A, HIV,
atau sitomegalovirus) dan bakteri.
Teori penting lain menyatakan
bahwa pengaktifan enzim-enzim pencernaan di dalam sel asinus merupakan proses
terawal dalam terjadinya pancreatitis akut dan bahwa enzim-enzim tersebut
setelah aktif, menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan eksperimental
membuktikan bahwa pengaktifan zimogen merupakan gambaran terawal pankreatitis
akut.
2.1.3.2 Pankreatitis Kronis
Pancreatitis
kronis adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan nyeri abdomen hebat, insufisiensi
pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan duktus yang parah dan kalsifikasi
pankreas. Gangguan pencernaan pada pancreatitis kronik terjadi karena beberapa
faktor. Peradangan kronik dan fibrosis pankreas dapat merusak jaringan
eksokrin, yang menyebabkan kurangnya penyaluran enzim-enzim pencernaan ke duodenum
makan dan setelah makan. Dismotilitas lambung dan obstruksi mekanis akibat
fibrosis di caput pankreas juga dapat berperan. Karena itu pancreatitis kronik
dapat menyebabkan stetorea berat akibat insufisiensi pankreas.
2.1.4
Gambaran
Klinis
1. Nyeri
Nyeri diperkirakan sebagian besar berasal dari
peregangan kapsul pancreas oleh duktulus yang melebar dan edema parenkim,
eksudat peradangan, protein dan lipid yang tercerna dan perdarahan. Selain itu,
zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan
saccus minor, tempat zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik
retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang
yang intens.
2. Mual, Muntah dan Ileus
Teregangnya kapsul pancreas juga dapat menyebabkan
mual dan muntah. Peningkatan nyeri abdomen, iritasi peritoneum dan
ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan ileus paralitik disertai
peregangan abdomen yang mencolok. Jika motilitas lambung terhambat dan sfingter
gastroesofagus melemas, mungkin terjadi muntah. Usus halus dan besar sering
melebar sewaktu serangan akut. Kadang hanya segmen usus tertentu yang melebar.
3. Demam
Penyebab demam antara lain cedera jaringan yang
luas, peradangan dan nekrosis, serta pelepasan pirogen, endogen, terutama IL-1,
dari leukosit polimorfonukleus ke dalam sirkulasi. Demam yang menetap dan
melampaui yang kelima mungkin menandakan terjadinya penyulit infeksi, misalnya
abses pancreas atau kolangitis asendens.
4. Syok
Hipovolemia terjadi akibat aksudasi massif plasma
dan perdarahan ke dalam ruang retroperitoneum dan akibat penimbunan cairan di
usus akibat ileus. Aktivasi enzim proteolitik kalikrein selama peradangan akut
menyebabkan vasodilatasi perifer via pelepasan peptide vasoaktif, bradikinin
dan kalidin. Vasodilatasi ini menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan
penurunan tekanan darah. Pengurangan volume intra vascular dan hipotensi dapat
menyebabkan edema miokardium dan iskemia serebral, gagal nafas dan penurunan
produksi urin atau gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.
5. Hiperamilasemia dan Hiperlipasemia
Konsentrasi amylase serum mencerminkan keseimbangan
antara laju masuknya amylase ke dalam dan pengeluarannya dari darah.
Hiperamilasemia dapat terjadi akibat peningkatan laju pemasukan zat ini ke
dalam darah atau penurunan bersihan metaboliknya dari sirkulasi. Pancreas
dankelenjar liur memiliki konsentrasi amillase yang jauh lebih tinggi ketimbang
di organ lain dan menentukan hamper semua aktivasi amylase serum pada orang
normal.
6. Koagulopati
Hiperkoagulabilitas darah diperkirakan timbul akibat
peningkatan konsentrasi beberapa faktor koagulasi, termasuk faktor VIII,
fibrinogen, dan mungkin faktor V. Pasien mungkin memperlihatkan gejala klinis
berupa berupa perdarahan, diskolorasi (purpura) di jaringan subtikus di sekitar
umbilikus (tanda Cullen) atau di pinggang (tanda Grey Turner).
7. Ikterus
Ikterus (hiperbilirubinemia) dan bilirubinuria
terjadi pada sekitar 20% pasien dengan pankreatitis akut. Suatu batu empedu
yang mendasari timbulnya pancreatitis dapat menyebabkan obstruksi transien
ductus biliaris communis. Obstruksi parsial ductus biliaris communis juga dapat
terjadi akibat pembengkakan caput pancreatitis
8. Steatorea
Pasien dengan steatorea biasanya menggambarkan tinja
mereka sebagai tinja yang banyak, berbau busuk, berlemak, berbusa, kuning dan
pucat, dan terapung. Namun, steatorea yang signifikan dapat terjadi tanpa
tanda-tanda ini. Stetorea dapat dibuktikan dengan memberikan pasien dirt
tinggi-lemak (50-150 g/hari)mengumpulkan semua tinja selama 3 hari. Dan
menentukan eksresi lemak tinja rerata. Nilai yang melebihi 7 g lemak perhari
adalah abnormal. Keadaan ini diakibatkan karena ketidakadaan enzim lipase yang
berfungsi untuk mencerna lemak pada saat pankreas mengalami kelainan.
9. Hiperlipidemia
Serangan akut pankreatitis, terutama jika disebabkan
oleh penyalahgunaan alcohol, sering disertai oleh hiperlipidemia yang mencolok.
Mekanismenya diduga bekaitan dengan penurunan pengeluaran dan aktivitas
lipoprotein lipase endotel dan plasma.
10. Hiperglikemia
Hiperglikemia ditemukan pada sekitar 25% pasien dan
glukosuria transien pada sekitar 10%. Keadaan ini diduga berkaitan dengan
berkurangnya pelepasan insulin oleh sel-sel pulau pankreas disertai peningkatan
kadar katekolamin dan glukokortikoid dalam darah dan kelenjar adrenal
(Ganong, 2011).
2.1.5
Perangkat
Diagnostic
2.1.5.1
Uji Fungsi Hati, Empedu, Pankreas
Uji
|
Nilai normal
|
Ekresi Empedu
Bilrubin serum
direk
Bilrubin serum
indirek
Bilrubin serum
total
Bilrubin serum
urine
Urobilinogen
urine
Metabolisme Protein
Protein serum
total
Albumin serum
Globulin serum
Masa
protrombin
Ammonia (NH3)
darah
Metabolism Karbohidrat
Amilase serum
Amilase Urine
Metabolisme Lemak
Lipase serum
Kolesterol
serum
Uji lemak
feses
Enzim Serum
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
LDH
Uji imunologik
Fosfatase
alkali
|
0,1-0,3 mg/dl
0,2-0,7 mg/dl
0,3-1,0 mg/dl
0
1,0-3,5 mg/24
jam
6-8 g/dl
3,2-5,5 g/dl
2,0-3,5 g/dl
11-15 detik
80-100 g/dl
60-180 unit
Somogyi/dl
35-260 unit
Somogyi/jam
1,5 unit/ml
200 mg/dl
5 mg/24 jam retensi lemak 95%
5-35 unit/ml
5-35 unit/ml
200-450
unit/ml
30-120 UI/L
atau 2-4 unit/dl
|
Table
1. Uji Fungsi Hati, Empedu, dan Pankreas (Sylvia price, 2006)
2.1.5.2
Metode Radiologi
1. Foto
polos abdomen
2. Ultrasonografi
3. CT
Scan
4. MRI
5. Barium
meal
6. Scan
radiositop biliaris
7. Kolangiogram
pankreatografi
2.1.6
Therapy
Penatalaksanaan pankretitis akut bersifat simtomatik
dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.
1. Penggantian
cairan dan elektrolit
Penggantian
cairan kemungkinan menjadi prioritas utama dalam penangan pankreatitis akut.
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
2. Pengistirahatan
pankreas
Semua asupan per
oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.
Pelaksanaan total parenteral nutrition pada pankratitis akut biasanya menjadi
bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang
buruk,sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut.
Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan
gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik,serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak
kembali mengalir ke duodenum serta menstimulasi pankreas.
3. Penanganan
nyeri
Pemberian
obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam
perjalanan penyakit pankreatitis karena akan mengurangi rasa nyeri dan
kegelisahan yang dapat menstimulasi pankreas.
4. Perawatan
respiratorius
Perawatan
respiratorius yang agresif diperlukan karena resiko untuk terjadinya elevasi
diafragma,infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
5. Drainase
bilier
Pemasangan
drain bilier dan stent dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali
aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat
badan.
6. Intervensi
bedah
Pembedahan
dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk
membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau
pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik.
(Brunner
dan Suddarth,2002)
2.1.7
Komplikasi
o Atelektasis
o Sindrom gagal pernafasan akut
o Syok hipotensif
o Depriesi miokardial
o Gagal ginjal akut
o Koagulasi intravaskular diseminata
o Hipokalsemia
o Metabolik asidosis
o Pseudokis pankreatik
o Abses pankreas
o Pendarahan gastrointestinal
2.1.8
Prognosis
Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan,
prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. (http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html)
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. (http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html)
Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi (10%)
akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Serangan pankreatitis akut dapat diikuti dengan kesembuhan
total, dapat timbul kembali tanpa kerusakan permanen, atau dapat berlanjut
menjadi pankreatitis kronis. Pasien yang masuk Rumah Sakit dengan diagnosa
pankreatitis berada dalam keadaan sakit yang akut dan memerlukan asuhan
keperawatan serta medik yang khusus.
(Brunner dan Suddarth,2002)
2.1.9
Asuhan
Keperawatan
1. Pengkajian
a.
Pengkajian awal (A,B,C)
Pengkajian
|
Data
|
|
Objektif
|
Subjektif
|
|
Airway
|
-
|
-
|
Breathing
|
- RR
meningkat (lebih dari normal,16-20x/menit)
|
-
Pasien mengatakan sesak
|
Circulation
|
-
Takikardi
-
Tekanan darah menurun
-
Hb menurun
-
Terdapat sianosis
-
Membran mukosa kering
|
-
Pasien mengatakan pusing
|
b.
Pengkajian dasar (Persistem)
Pengkajian
|
Data
|
|
Objektif
|
Subjektif
|
|
Breathing
|
-
RR meningkat (> 20x/menit)
|
-
Pasien mengatakan sesak nafas
|
Blood
|
-
Terdapat sianosis
-
Takikardi
-
Tekanan darah menurun
-
Dapat terjadi hipertermi
-
Hb menurun
-
Membran mukosa kering
|
-
Pasien mengatakan pusing dan
badannya terasa panas
|
Brain
|
-
|
-
|
Bladder
|
-
Pasien memakai kateter
-
Oliguri
|
- Pasien
mengatakan kencingnya sedikit-sedikit
|
Bowel
|
-
BAB –
-
Distensi abdomen
-
Penurunan peristaltic
|
- Pasien
mengatakan susah BAB
|
Bone
|
-
ADL 2 (sebagian aktivitas px dibantu oleh orang
lain)
|
-
Pasien mengatakan tidak bisa
melakukan aktifitas sehari-hari, seperti toileting, berpidah dan lain-lain
|
2. Diagnosa
Keperawatan
1.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan oksigen yang
masuk ke paru.
2.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan penurunan suplai darah ke jaringan.
3.
Kurang
volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.
4.
Nyeri
akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen
5.
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.
6.
Hipertermi
berhubungan dengan infeksi pada peritonium dan kantong empedu.
7.
Gangguan
eliminasi urin berhubungan dengan penurunan haluaran urin.
8.
Resiko
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah.
9.
Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi.
3. Perencanaan
Keperawatan
Dx
|
Tujuan
dan criteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Setelah
diberikan askep … x 24 jam diharapkan pola nafas pasien kembali efektif,
dengan kriteria hasil:
-
RR pasien normal (16-20x/menit)
-
Tidak ada otot bantu pernafasan
-
Bunyi nafas vesikuler.
|
¨
Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, dan suara nafas).
¨
Pertahankan posisi semi fowler.
¨
Beritahukan dan dorong pasien untuk menarik nafas dalam.
¨
Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi setiap 2 jam sekali.
¨
Kurangi metabolisme tubuh yang berlebihan dengan cara:
a.
Tempatkan pasien dalam ruangan ber-AC.
b.
Berikan oksigen lewat hidung untuk mengatasi hipoksia.
c.
Gunakan selimut hipotermi jika diperlukan.
|
¨
Pankreatitis menyebabkan edema retroperitoneal, elevasi diafragma, efusi
pleura dan ventilasi paru yang tidak adekuat. Infeksi intra abdomendan
pernafasan yang berat akan meningkatkan kebutuhan metabolik tubuh yang
selanjutnya akan menurunkan cadangan paru dan menyebabkan gagal nafas.
¨
Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang
lebih besar.
¨
Menarik nafas dalam dapat mengurangi atelektasis.
¨
Perubahan posisi sering membantu laserasi dan drainase semua lobus paru.
¨
Penempatan pasien dalam ruang ber-AC dan pemberian oksigen akan
menurunkan beban kerja pada sistem pernafasan serta penggunaan oksigen dalam
jaringan. Penurunan panas tubuh dan frekuensi denyut nadi akan mengurangi
kebutuhan metabolik tubuh.
|
2
|
Setelah diberikan askep ... x 24 jam diharapkan perfusi
jaringan kembali adekuat, dengan kriteria hasil:
-
Tekanan darah normal (110-120mmHg / 80-90mmHg)
-
Tidak ada sianosis
-
Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
|
¨
Awasi tanda vital, warna kulit / membran mukosa.
¨
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai indikasi.
¨
Awasi upaya pernafasan.
¨
Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh tetap
hangat sesuai indikasi
¨
Awasi pemeriksaan laboratorium seperti Hb/Ht.
¨
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
|
¨
Memberikan informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menentukan kebutuhan intervensi.
¨
Meningkatkan ekspansi paru dan meminimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler.
¨
Dipsnea, gemericik menunjukkan GJK karena regangan jantung lama /
peningkatan kompensasi curah jantung.
¨
Vasokontriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien / kebutuhan
untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi
organ).
¨
Mengidentifikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan respon terhadap
terapi.
¨
Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
|
3
|
Setelah diberikan askep ... x 24 jam diharapkan pasien
dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat, dengan kriteria hasil:
-
Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
-
Tanda vital stabil
-
Turgor kulit baik
|
¨
Awasi TD dan ukur CVP bila ada.
¨
Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah / aspirasi gaster, diare.
Hitung keseimbangan cairan 24 jam.
¨
Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan
keseimbangan cairan.
¨
Catat turgor kulit, membran mukosa kering, keluhan haus
¨
Observasi / catat edema perifer dan dependen. Ukur lingkar abdomen bila
ada asites.
¨
Awasi pemeriksaan laboratorium, contohnya Hb/Ht, protein, albumin, BUN,
kreatinin.
¨
Ganti elektrolit, contoh natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai
indikasi.
|
¨
Perpindahan cairan dan menghilangkan vasodilator dan faktor depresan
jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat.
Penurunan curah jantung / perfusi organ buruk sekunder terhadap episode
hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
¨
Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi.
¨
Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
¨
Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi.
¨
Perpindahan cairan / edema terjadi sebagai akibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan osmotik koloid
pada kompartemen intravaskuler.
¨
Mengidentifikasikan defisit / kebutuhan penggantian dan terjadinya
komplikasi.
¨
Penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan
elektrolit / asam basa yang perlu untuk mempertahankan fungsi seluler /
organ.
|
4
|
Setelah diberikan askep … x 24 jam diharapkan nyeri
pasien berkurang / hilang, dengan kriteria hasil:
-
Pasien tidak tampak meringis lagi.
-
Pasien tidak memegang perutnya lagi dan mengatakan nyeri.
|
¨
Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala
0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan meningkatkan nyeri.
¨
Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.
¨
Dorong tehnik relaksasi (contoh bimbingan imajinasi, visualisasi),
berikan pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung).
¨
Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.
¨
Berikan analgesik pada waktu yang tepat.
¨
Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari
fistula dinding abdomen.
¨
Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi.
¨
Pertahankan pengisapan gaster,
bila menggunakan.
|
¨
Nyeri berat merupakan gejala utama pada pasien dengan pankreatitis
kronis. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.
¨
Menurunkan laju metabolik dan rangsangan / sekresi GI, sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
¨
Meningkatkan relaksasi dan
memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian, dapat meningkatkan koping.
¨
Rangsangan sensori dapat meningkatkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
¨
Nyeri berat / lama dapt meningkatkan syok dan lebih sulit hilang,
memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah / komplikasi
dan dapat memperberat depresi pernafasan.
¨
Enzim pankreas dapat mencerna kulit dang jaringan dinding abdomen,
menimbulkan luka bakar kimiawi.
¨ Membatasi
/ menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri.
¨ Mencegah
akumulasi sekresi enzim yan dapat merangsang aktivitas enzim pankreas.
|
5
|
Setelah diberikan
askep … x 24 jam, diharapkan pasien menunjukkan volume cairan yang stabil,
dengan kriteria:
-
Berat badan stabil
-
Tidak ada edema maupun asites
-
Tanda vital dalam rentang normal (110-120mmHg / 80-90mmHg).
|
¨
Ukur masukan dan haluaran. Timbang berat badan tiap hari.
¨ Awasi
TD dan CVP.
¨
Kaji derajat perifer/edema dependen.
¨ Ukur
lingkar abdomen.
¨
Dorong untuk tirah baring bila ada asites.
¨
Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
¨
Berikan albumin bebas garam/ plasma ekpander sesuai indikasi.
|
¨ Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya /
perbaikan perpindahan cairan dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif
/ peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.
¨
Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairantetapi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
¨
Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air,
penurunan albumin, dan penuruna ADH.
¨
Menunjukkan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan protein plasma /
cairan kedalam area peritoneal.
¨ Dapat
meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
¨
Natrium mungkin dibatasi unutk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.
¨
Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid
dalam kompartemen vaskuler sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan
penurunan terjadinya asites.
|
4. Evaluasi
1.
Pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan penurunan oksigen yang masuk ke paru.
-
RR
pasien normal (16-20x/menit)
-
Tidak
ada otot bantu pernafasan
-
Bunyi nafas vesikuler.
2.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan penurunan suplai darah ke jaringan.
-
Tekanan
darah normal (110-120mmHg / 80-90mmHg)
-
Tidak
ada sianosis
-
Membran
mukosa tidak kering / berwarna merah muda
3.
Kurang
volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.
-
Membran
mukosa tidak kering / berwarna merah muda
-
Tanda
vital stabil
-
Turgor
kulit baik
4.
Nyeri
akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen
-
Pasien
tidak tampak meringis lagi.
-
Pasien
tidak memegang perutnya lagi dan mengatakan nyeri.
5.
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.
-
Berat badan stabil
-
Tidak ada edema maupun asites
-
Tanda
vital dalam rentang normal (110-120mmHg / 80-90mmHg).
DAFTAR PUSTAKA
Aru W, dkk. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Jakarta : FKUI
Brunner &
Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah
Vol. 2. Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Ganong, William, 2011. Patofisiologi Penyakit. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Peter Anugrah. Editor
Caroline Wijaya.ed. 6. Jakarta: EGC
William and Wilkins. 2011. Nursing:
Memahami Berbagai Macam Penyakit. Jakarta : PT. Indeks
"Hidup tanpa tantangan tidak patut untuk dijalani, karena layang-layang terbang bukan mengikuti arus tapi justru menentangnya" #salam Persahabatan
2 komentar:
Terimakasih untuk artikelnya, informasi yang bermanfaat.
5 tips to use on 'emulator" - YouTube
If you want to make free youtube to mp3 converter money off of a video game, it's worth the money you have. That's why you must have this guide before you can
Posting Komentar