HMI MEDIS UMM

ASKEP PANKREATITIS

Posted by J Jumat, 31 Oktober 2014 2 komentar
PANKREATITIS 



BAB 1
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang
Insidensi pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain, di negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di negara  Barat penyebab utama kejadian pankreatitis adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol dan sakit batu empedu. Kelompok ke-3 () penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas, tukak peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal, kehamilan (0.025%), pemakaian obat-obat tertentu, infeksi virus (Aru W, 2006).
      Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu empedu merupakan penyebab utama pancreatitis akut pada perempuan (75%) pada usia sekitar 60 tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%). Di negara Barat, pankreatitis akut lebih sering terjadi pada usia tahun dan jarang terjadi pada anak dan dewasa muda. Namun pada penelitian lain ditemukan juga  kelompok remaja usia 10-20 tahun cukup banyak terserang penyakit ini, yakni 16,1% sedang yang terbanyak 21.8% pada kelompok umur 41-50 tahun (Aru W, 2006).



 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA


2.1  Anatomi Fisiologi Pankreas
Hati, saluran empedu, dan pankreas berkembang dari cabang usus depan fetus dalam suatu tempat yang kelak menjadi duodenum, ketiganya terkait erat dengan fisiologi pencernaan. Ketiga struktur ini memiliki letak yang berdekatan, fungsi yang saling terkait, dan terdapat kesamaan kompleks gejala akibat gangguan ketiga struktur ini (Sylvia price, 2006).
Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat (Sylvia price, 2006).
Pankreas eksokrin mengandung banyak asinus, yang mengeluarkan getah pankreas ke dalam duodenum melalui ductus pankreatikus. Getah pankreas mengandung sejumlah enzim, dan sebagian di antaranya dibuat mula-mula dalam keadaan inaktif. Setelah teraktifkan, enzim-enzim ini membantu mencerna makanan dan mempersiapkannya untuk diserap di usus. Penyakit yang mengganggu aktivitas enzimatik pankreas normal (insufisiensi pankreas) menyebabkan maldigesti lemak dan steatorea (tinja berlemak) (Ganong, 2011)


Gambar 1. hati, kandung empedu, pankreas (Sylvia Price, 2006)

          2.1.1        Struktur dan Fungsi Normal Pankreas Eksokrin
Pankreas adalah suatu organ padat yang terletak melintang di dinding abdomen belakang jauh di dalam epigastrium. Organ ini terfiksasi erat di rertroperineum di depan aorta abdominalis dan vertebrae lumbalis pertama dan kedua. Karena itu, nyeri pankreatitis akut atau kronik terasa jauh di dalam regio epigastrium dan sering menyebar ke punggung. Normalnya pankreas memiliki panjang sekitar 15 cm meskipun beratnya kurang dari 110 gram. Organ ini ditutupi oleh simpai tipis jaringan ikat yang membentuk sekat-sekat ke dalamnya, dan memisahkan pankreas menjadi lobules-lobulus.
Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian kepala (caput), leher (collum), badan (corpus), dan ekor (cauda). Caput pankreas terletak di ruang lengkung antara bagian pertama, kedua, dan ketiga duodenum. Processus uncinatus adalah bagian kepala yang meluas kekiri di belakang pembuluh mesentrik superior. Badan pankreas terletak horizontal di ruang retroperineum dengan bagian ekor yang memanjang ke hilus limpa.
Produk pankreas eksokrin dilahirkan oleh suatu saluran sentral utama yang disebut ductus Wirsungi, yang berjalan di sepanjang kelenjar. Duktus ini normalnya berdiameter sekitar 3-4mm. Pada sebagian besar orang, duktus pancreaticus memasuki duodenum di papilla duodenum di samping ductus biliaris comunis. Sfingter Oddi mengelilingi kedua duktus tersebut. Pada sekitar sepertiga orang, ductus Wirsungi dan ductus biliaris communis menyatu untuk membentuk sebuah saluran bersama sebelum berakhir di ampulla Vateri (Ganong, 2011).       

           2.1.2        Struktur dan Fungsi Normal Pankreas Endokrin
Pankreas endokrin terdiri atas kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans, yang tersebar di seluruh pankreas eksokrin. Terdapat 4 jenis sel di dalam pulau dan masing-masing menghasilkan produk sekretorik utama yang bebeda. Sel B penghasil-insulin terletak di bagia tengah pulau. Sel A penghasil-glukagon terletak terutama di tepi. Sel D mengeluarkan stomatostatin terletak diantara kedua sel ini dan jumlahnya sedikit. Sel PP penghasil-polipeptida pankreas terutama terletak di pulau di lobus posterior caput pancreatitis. Insulin dan Glukagon, yaitu dua hormon utama yang mengatur penyimpanan dan pemakaian bahan bakar, di hasilkan oleh sel-sel pulau pankreas. Sel pulau terdistribusi berkelompok di seluruh pankreas eksokrin. Sel-sel ini membentuk pankreas endokrin (Ganong, 2011).




           2.1.3        Patofisiologi Penyakit Pankreas Eksokrin
           2.1.3.1  Pankreatitis Akut
Pancreatitis akut adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat peradangan akut dan autodigesti destruktif pankreas dan jaringan di dekat pankreas. Pankreatitis akut sering kambuh akibat serangan berulang, kelenjar ini akhirnya dapat rusak permanen, dan menimbulkan pankreatitis kronik atau kadang-kadang insufiensi pankreas(Ganong, 2011).
.           Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi pada semua kasus terjadi kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan cedera jaringan, peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus, infeksi. Dua penyakit tersering yang paling sering berkaitan adalah penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom atau mungkin menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan asinus(Ganong, 2011).
            Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus (virus gondongan, coxsackievirus, virus hepatitis A, HIV, atau sitomegalovirus) dan bakteri.
                Teori penting lain menyatakan bahwa pengaktifan enzim-enzim pencernaan di dalam sel asinus merupakan proses terawal dalam terjadinya pancreatitis akut dan bahwa enzim-enzim tersebut setelah aktif, menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan eksperimental membuktikan bahwa pengaktifan zimogen merupakan gambaran terawal pankreatitis akut.

          2.1.3.2  Pankreatitis Kronis
Pancreatitis kronis adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan nyeri abdomen hebat, insufisiensi pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan duktus yang parah dan kalsifikasi pankreas. Gangguan pencernaan pada pancreatitis kronik terjadi karena beberapa faktor. Peradangan kronik dan fibrosis pankreas dapat merusak jaringan eksokrin, yang menyebabkan kurangnya penyaluran enzim-enzim pencernaan ke duodenum makan dan setelah makan. Dismotilitas lambung dan obstruksi mekanis akibat fibrosis di caput pankreas juga dapat berperan. Karena itu pancreatitis kronik dapat menyebabkan stetorea berat akibat insufisiensi pankreas.

2.1.4        Gambaran Klinis
     1.      Nyeri
Nyeri diperkirakan sebagian besar berasal dari peregangan kapsul pancreas oleh duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang tercerna dan perdarahan. Selain itu, zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens.

     2.      Mual, Muntah dan Ileus
Teregangnya kapsul pancreas juga dapat menyebabkan mual dan muntah. Peningkatan nyeri abdomen, iritasi peritoneum dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan ileus paralitik disertai peregangan abdomen yang mencolok. Jika motilitas lambung terhambat dan sfingter gastroesofagus melemas, mungkin terjadi muntah. Usus halus dan besar sering melebar sewaktu serangan akut. Kadang hanya segmen usus tertentu yang melebar.

     3.      Demam
Penyebab demam antara lain cedera jaringan yang luas, peradangan dan nekrosis, serta pelepasan pirogen, endogen, terutama IL-1, dari leukosit polimorfonukleus ke dalam sirkulasi. Demam yang menetap dan melampaui yang kelima mungkin menandakan terjadinya penyulit infeksi, misalnya abses pancreas atau kolangitis asendens.

     4.      Syok
Hipovolemia terjadi akibat aksudasi massif plasma dan perdarahan ke dalam ruang retroperitoneum dan akibat penimbunan cairan di usus akibat ileus. Aktivasi enzim proteolitik kalikrein selama peradangan akut menyebabkan vasodilatasi perifer via pelepasan peptide vasoaktif, bradikinin dan kalidin. Vasodilatasi ini menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan penurunan tekanan darah. Pengurangan volume intra vascular dan hipotensi dapat menyebabkan edema miokardium dan iskemia serebral, gagal nafas dan penurunan produksi urin atau gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.

     5.      Hiperamilasemia dan Hiperlipasemia
Konsentrasi amylase serum mencerminkan keseimbangan antara laju masuknya amylase ke dalam dan pengeluarannya dari darah. Hiperamilasemia dapat terjadi akibat peningkatan laju pemasukan zat ini ke dalam darah atau penurunan bersihan metaboliknya dari sirkulasi. Pancreas dankelenjar liur memiliki konsentrasi amillase yang jauh lebih tinggi ketimbang di organ lain dan menentukan hamper semua aktivasi amylase serum pada orang normal.

     6.      Koagulopati
Hiperkoagulabilitas darah diperkirakan timbul akibat peningkatan konsentrasi beberapa faktor koagulasi, termasuk faktor VIII, fibrinogen, dan mungkin faktor V. Pasien mungkin memperlihatkan gejala klinis berupa berupa perdarahan, diskolorasi (purpura) di jaringan subtikus di sekitar umbilikus (tanda Cullen) atau di pinggang (tanda Grey Turner).

     7.      Ikterus
Ikterus (hiperbilirubinemia) dan bilirubinuria terjadi pada sekitar 20% pasien dengan pankreatitis akut. Suatu batu empedu yang mendasari timbulnya pancreatitis dapat menyebabkan obstruksi transien ductus biliaris communis. Obstruksi parsial ductus biliaris communis juga dapat terjadi akibat pembengkakan caput pancreatitis

     8.      Steatorea
Pasien dengan steatorea biasanya menggambarkan tinja mereka sebagai tinja yang banyak, berbau busuk, berlemak, berbusa, kuning dan pucat, dan terapung. Namun, steatorea yang signifikan dapat terjadi tanpa tanda-tanda ini. Stetorea dapat dibuktikan dengan memberikan pasien dirt tinggi-lemak (50-150 g/hari)mengumpulkan semua tinja selama 3 hari. Dan menentukan eksresi lemak tinja rerata. Nilai yang melebihi 7 g lemak perhari adalah abnormal. Keadaan ini diakibatkan karena ketidakadaan enzim lipase yang berfungsi untuk mencerna lemak pada saat pankreas mengalami kelainan.

     9.      Hiperlipidemia
Serangan akut pankreatitis, terutama jika disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol, sering disertai oleh hiperlipidemia yang mencolok. Mekanismenya diduga bekaitan dengan penurunan pengeluaran dan aktivitas lipoprotein lipase endotel dan plasma.

     10.  Hiperglikemia
Hiperglikemia ditemukan pada sekitar 25% pasien dan glukosuria transien pada sekitar 10%. Keadaan ini diduga berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin oleh sel-sel pulau pankreas disertai peningkatan kadar katekolamin dan glukokortikoid dalam darah dan kelenjar adrenal
(Ganong, 2011).


  
2.1.5        Perangkat Diagnostic
2.1.5.1 Uji Fungsi Hati, Empedu, Pankreas
Uji
Nilai normal
Ekresi Empedu
Bilrubin serum direk
Bilrubin serum indirek
Bilrubin serum total
Bilrubin serum urine
Urobilinogen urine

Metabolisme Protein
Protein serum total
Albumin serum
Globulin serum
Masa protrombin
Ammonia (NH3) darah

Metabolism Karbohidrat
Amilase serum
Amilase Urine

Metabolisme Lemak
Lipase serum
Kolesterol serum
Uji lemak feses

Enzim Serum
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
LDH
Uji imunologik
Fosfatase alkali

0,1-0,3 mg/dl
0,2-0,7 mg/dl
0,3-1,0 mg/dl
0
1,0-3,5 mg/24 jam


6-8 g/dl
3,2-5,5 g/dl
2,0-3,5 g/dl
11-15 detik
80-100 g/dl


60-180 unit Somogyi/dl
35-260 unit Somogyi/jam


1,5 unit/ml
200 mg/dl
5 mg/24 jam retensi lemak  95%


5-35 unit/ml
5-35 unit/ml
200-450 unit/ml

30-120 UI/L atau 2-4 unit/dl
Table 1. Uji Fungsi Hati, Empedu, dan Pankreas (Sylvia price, 2006)

2.1.5.2 Metode Radiologi
1.      Foto polos abdomen
2.      Ultrasonografi
3.      CT Scan
4.      MRI
5.      Barium meal
6.      Scan radiositop biliaris
7.      Kolangiogram pankreatografi


2.1.6        Therapy
Penatalaksanaan pankretitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.
1.      Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan kemungkinan menjadi prioritas utama dalam penangan pankreatitis akut. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
2.      Pengistirahatan pankreas
Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan total parenteral nutrition pada pankratitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk,sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik,serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir ke duodenum serta menstimulasi pankreas.
3.      Penanganan nyeri
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi pankreas.
4.      Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena resiko untuk terjadinya elevasi diafragma,infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

5.      Drainase bilier
Pemasangan drain bilier dan stent dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
6.      Intervensi bedah
Pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik.
(Brunner dan Suddarth,2002)                     

2.1.7        Komplikasi
o   Atelektasis
o   Sindrom gagal pernafasan akut
o   Syok hipotensif
o   Depriesi miokardial
o   Gagal ginjal akut
o   Koagulasi intravaskular diseminata
o   Hipokalsemia
o   Metabolik asidosis
o   Pseudokis pankreatik
o   Abses pankreas
o   Pendarahan gastrointestinal

2.1.8        Prognosis
Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. (
http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html)
Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Serangan pankreatitis akut dapat diikuti dengan kesembuhan total, dapat timbul kembali tanpa kerusakan permanen, atau dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis. Pasien yang masuk Rumah Sakit dengan diagnosa pankreatitis berada dalam keadaan sakit yang akut dan memerlukan asuhan keperawatan serta medik yang khusus.
(Brunner dan Suddarth,2002)

2.1.9        Asuhan Keperawatan
1.      Pengkajian
a.       Pengkajian awal (A,B,C)
Pengkajian
Data
Objektif
Subjektif
Airway
-           
-
Breathing
-       RR meningkat (lebih dari normal,16-20x/menit)
-        Pasien mengatakan sesak
Circulation
-          Takikardi
-          Tekanan darah menurun
-          Hb menurun
-          Terdapat sianosis
-          Membran mukosa kering
-      Pasien mengatakan pusing


b.      Pengkajian dasar (Persistem)
Pengkajian
Data
Objektif
Subjektif
Breathing
-          RR meningkat (> 20x/menit)
-          Pasien mengatakan sesak nafas
Blood
-          Terdapat sianosis
-          Takikardi
-          Tekanan darah menurun
-          Dapat terjadi hipertermi
-          Hb menurun
-          Membran mukosa kering
-          Pasien mengatakan pusing dan badannya terasa panas
Brain
-         
-       
Bladder
-          Pasien memakai kateter
-          Oliguri
-      Pasien mengatakan kencingnya sedikit-sedikit
Bowel
-          BAB –
-          Distensi abdomen
-          Penurunan peristaltic
-      Pasien mengatakan susah BAB
Bone
-          ADL  2 (sebagian aktivitas px dibantu oleh orang lain)
-          Pasien mengatakan tidak bisa melakukan aktifitas sehari-hari, seperti toileting, berpidah dan lain-lain

2.      Diagnosa Keperawatan
1.      Pola nafas tidak efektif  berhubungan dengan penurunan oksigen yang masuk ke paru.
2.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan.
3.      Kurang volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.
4.      Nyeri akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen
5.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.
6.      Hipertermi berhubungan dengan infeksi pada peritonium dan kantong empedu.
7.      Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan haluaran urin.
8.      Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah.
9.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi.

3.      Perencanaan Keperawatan
Dx
Tujuan dan criteria hasil
Intervensi
Rasional
1
Setelah diberikan askep … x 24 jam diharapkan pola nafas pasien kembali efektif, dengan kriteria hasil:
-          RR pasien normal (16-20x/menit)
-          Tidak ada otot bantu pernafasan
-          Bunyi nafas vesikuler.
¨      Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, dan suara nafas).









¨      Pertahankan posisi semi fowler.


¨      Beritahukan dan dorong pasien untuk menarik nafas dalam.
¨      Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi setiap 2 jam sekali.
¨      Kurangi metabolisme tubuh yang berlebihan dengan cara:
a.       Tempatkan pasien dalam ruangan ber-AC.
b.      Berikan oksigen lewat hidung untuk mengatasi hipoksia.
c.       Gunakan selimut hipotermi jika diperlukan.
¨   Pankreatitis menyebabkan edema retroperitoneal, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru yang tidak adekuat. Infeksi intra abdomendan pernafasan yang berat akan meningkatkan kebutuhan metabolik tubuh yang selanjutnya akan menurunkan cadangan paru dan menyebabkan gagal nafas.
¨   Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
¨   Menarik nafas dalam dapat mengurangi atelektasis.

¨   Perubahan posisi sering membantu laserasi dan drainase semua lobus paru.

¨   Penempatan pasien dalam ruang ber-AC dan pemberian oksigen akan menurunkan beban kerja pada sistem pernafasan serta penggunaan oksigen dalam jaringan. Penurunan panas tubuh dan frekuensi denyut nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh.
2
Setelah diberikan askep ... x 24 jam diharapkan perfusi jaringan kembali adekuat, dengan kriteria hasil:
-          Tekanan darah normal (110-120mmHg / 80-90mmHg)
-          Tidak ada sianosis
-          Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
¨      Awasi tanda vital, warna kulit / membran mukosa.


¨      Tinggikan kepala tempat tidur sesuai indikasi.
¨      Awasi upaya pernafasan.



¨      Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh tetap hangat sesuai indikasi


¨      Awasi pemeriksaan laboratorium seperti Hb/Ht.
¨      Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
¨      Memberikan informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
¨      Meningkatkan ekspansi paru dan meminimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
¨      Dipsnea, gemericik menunjukkan GJK karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
¨      Vasokontriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien / kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).
¨      Mengidentifikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan respon terhadap terapi.
¨      Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
3
Setelah diberikan askep ... x 24 jam diharapkan pasien dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat, dengan kriteria hasil:
-          Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
-          Tanda vital stabil
-          Turgor kulit baik
¨      Awasi TD dan ukur CVP bila ada.









¨      Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah / aspirasi gaster, diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam.
¨      Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan keseimbangan cairan.
¨      Catat turgor kulit, membran mukosa kering, keluhan haus
¨      Observasi / catat edema perifer dan dependen. Ukur lingkar abdomen bila ada asites.


¨      Awasi pemeriksaan laboratorium, contohnya Hb/Ht, protein, albumin, BUN, kreatinin.
¨      Ganti elektrolit, contoh natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi.
¨      Perpindahan cairan dan menghilangkan vasodilator dan faktor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung / perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
¨      Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi.



¨      Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.



¨      Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi.

¨      Perpindahan cairan / edema terjadi sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler.
¨      Mengidentifikasikan defisit / kebutuhan penggantian dan terjadinya komplikasi.


¨      Penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan elektrolit / asam basa yang perlu untuk mempertahankan fungsi seluler / organ.
4
Setelah diberikan askep … x 24 jam diharapkan nyeri pasien berkurang / hilang, dengan kriteria hasil:
-          Pasien tidak tampak meringis lagi.
-          Pasien tidak memegang perutnya lagi dan mengatakan nyeri.
¨      Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan meningkatkan nyeri.
¨      Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.
¨      Dorong tehnik relaksasi (contoh bimbingan imajinasi, visualisasi), berikan pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung).
¨      Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.

¨      Berikan analgesik pada waktu yang tepat.





¨      Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.
¨      Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi.
¨      Pertahankan pengisapan gaster, bila menggunakan.
¨   Nyeri berat merupakan gejala utama pada pasien dengan pankreatitis kronis. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.

¨   Menurunkan laju metabolik dan rangsangan / sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

¨   Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian, dapat meningkatkan koping.



¨   Rangsangan sensori dapat meningkatkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
¨   Nyeri berat / lama dapt meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah / komplikasi dan dapat memperberat depresi pernafasan.
¨   Enzim pankreas dapat mencerna kulit dang jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi.

¨   Membatasi / menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri.
¨   Mencegah akumulasi sekresi enzim yan dapat merangsang aktivitas enzim pankreas.
5
Setelah diberikan askep … x 24 jam, diharapkan pasien menunjukkan volume cairan yang stabil, dengan kriteria:
-          Berat badan stabil
-          Tidak ada edema maupun asites
-          Tanda vital dalam rentang normal (110-120mmHg / 80-90mmHg).
¨      Ukur masukan dan haluaran. Timbang berat badan tiap hari.





¨      Awasi TD dan CVP.





¨      Kaji derajat perifer/edema dependen.



¨      Ukur lingkar abdomen.




¨      Dorong untuk tirah baring bila ada asites.
¨      Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

¨      Berikan albumin bebas garam/ plasma ekpander sesuai indikasi.
¨   Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya / perbaikan perpindahan cairan dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif / peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.
¨   Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairantetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
¨      Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penuruna ADH.
¨      Menunjukkan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan protein plasma / cairan kedalam area peritoneal.
¨      Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
¨      Natrium mungkin dibatasi unutk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler.
¨   Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.

4.   Evaluasi
1.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan oksigen yang masuk ke paru.
-          RR pasien normal (16-20x/menit)
-          Tidak ada otot bantu pernafasan
-          Bunyi nafas vesikuler.

2.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan.
-          Tekanan darah normal (110-120mmHg / 80-90mmHg)
-          Tidak ada sianosis
-          Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda

3.      Kurang volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.
-          Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
-    Tanda vital stabil
-    Turgor kulit baik

4.      Nyeri akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen
-          Pasien tidak tampak meringis lagi.
-          Pasien tidak memegang perutnya lagi dan mengatakan nyeri.

5.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.
-          Berat badan stabil
-          Tidak ada edema maupun asites
-          Tanda vital dalam rentang normal (110-120mmHg / 80-90mmHg).

  
  
DAFTAR PUSTAKA
Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Jakarta : FKUI
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Ganong, William, 2011. Patofisiologi Penyakit. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya.ed. 6. Jakarta: EGC
William and Wilkins. 2011. Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit. Jakarta : PT. Indeks





"Hidup tanpa tantangan tidak patut untuk dijalani, karena layang-layang terbang bukan mengikuti arus tapi justru menentangnya" #salam Persahabatan Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

2 komentar:

Obat Tradisional Batu Empedu mengatakan...

Terimakasih untuk artikelnya, informasi yang bermanfaat.

Anonim mengatakan...

5 tips to use on 'emulator" - YouTube
If you want to make free youtube to mp3 converter money off of a video game, it's worth the money you have. That's why you must have this guide before you can

Posting Komentar

LIKE FANPAGE INDAHNYA PERSAHABATAN

KELUARGA HIMPUNAN

KELUARGA HIMPUNAN

Total Pengunjung